Lesión cerebral traumática

A lesión cerebral traumática (TBI) é un conxunto de lesións por contacto dos tecidos brandos da cabeza, os ósos do cranio, a substancia do cerebro e as súas membranas, que coinciden no tempo e teñen un único mecanismo de formación. Os accidentes de tráfico (trauma inercial) son unha causa común. Moitas veces, unha lesión é o resultado de lesións domésticas, deportivas ou industriais. O TBI pode afectar a calquera estrutura do sistema nervioso central: substancia branca e gris do cerebro, troncos nerviosos e vasos sanguíneos, paredes dos ventrículos e vías do fluído cefalorraquídeo, o que determina a variedade de síntomas que o caracterizan.

Diagnóstico

O diagnóstico faise en base á recollida de anamnesis (confirmación do feito da lesión), os resultados dun exame neurolóxico e a análise de datos procedentes de métodos de investigación instrumental (resonancia magnética e TC).

Clasificación

Para avaliar a gravidade da lesión, úsase a escala de coma de Glasgow, que se basea na avaliación de síntomas neurolóxicos. A escala avalíase en puntos, cuxo número varía de 3 a 15. En función do número de puntos, o TBI clasifícase por graos:

• fácil - 13-15;
• media - 9-12;
• pesado - 3-8.

© guas - stock.adobe.com

En termos da escala do efecto traumático do TBI, pode ser:

• illado;
• combinados (xunto con danos a outros órganos);
• combinado (xunto co efecto sobre o corpo humano de varios factores traumáticos); pode resultar do uso de armas de destrución masiva.

Pola presenza de danos nos tecidos brandos (pel, aponeurosis, duramáter), a lesión é:

• pechado (CCMT): sen danos visibles;
• aberto (TBI): tecidos brandos da cabeza danados, ás veces xunto cunha aponeurosis (pode ir acompañada de fracturas dos ósos da bóveda ou da base do cranio; por orixe, por disparos ou por disparos);
• TBI de natureza penetrante: viola a integridade da duramáter.

Unha lesión craneocerebral pechada é perigosa porque un paciente sen lesións visibles raramente busca a un médico, crendo erroneamente que "todo funcionará". A súa localización na rexión occipital é especialmente perigosa debido a que o prognóstico para hemorraxias na fosa craneal posterior é o menos favorable.

Desde o punto de vista do intervalo de tempo transcorrido dende o TBI, por conveniencia de desenvolver tácticas de tratamento, é habitual dividir o dano en períodos (en meses):

• aguda - ata 2,5;
• intermedio - de 2,5 a 6;
• remoto: de 6 a 24.

© bilderzwerg - stock.adobe.com

Na práctica clínica

As lesións cerebrais están verificadas por:

Conmoción cerebral (conmoción cerebral)

Os síntomas normalmente resolven nun prazo de 14 días. Os danos poden ir acompañados da aparición dun síncope duns segundos a 6 minutos (ás veces indícase un tempo máximo de 15 a 20 minutos), seguido de amnesia integrada, degradada ou retrógrada. Probablemente depresión da conciencia (ata o estupor). A conmoción cerebral pode acompañarse de trastornos do sistema nervioso autónomo: náuseas, vómitos, palidez das membranas mucosas e da pel abertas, trastornos do sistema cardiovascular e respiratorio (flutuacións a curto prazo no VAN e na presión arterial). Pode experimentar dor de cabeza e mareos, debilidade xeral, suor amolada e sensación de tinnitus.

Posible nistagmo con abducción extrema dos globos oculares, asimetría dos reflexos do tendón e signos menínxeles que se detén aos 7 días. Os estudos instrumentais (RM) con conmoción cerebral de cambios patolóxicos non revelan. Pódense observar cambios nos patróns de comportamento, deterioro cognitivo e diminución da profundidade do sono durante varios meses.

Contusión (contusión)

A miúdo maniféstase polo mecanismo de choque contra choque (cunha forte aceleración e inhibición do movemento cerebral debido a influencias externas). Os síntomas clínicos están determinados pola localización da lesión e inclúen cambios no estado da psique. Confirmado morfoloxicamente por hemorraxias intraparenquimáticas e edema local. Subdividido en:

• Fácil. A miúdo vai acompañado dunha perda de coñecemento que dura varias decenas de minutos. Os síntomas cerebrais xerais son máis pronunciados que coa conmoción cerebral. Caracterizado por trastornos vexetativos en forma de flutuacións na frecuencia cardíaca e aumento da presión arterial. O complexo de síntomas detense dentro de 14-20 días.
• Medio. Os trastornos autonómicos compleméntanse coa taquipnea e a condición subfebril. Manifesta síntomas focais: trastornos oculomotores e pupilares, paresia das extremidades, disartria e disestesia. A regresión nótase con máis frecuencia aos 35 días.
• Pesado. Nalgúns casos, acompáñase de fracturas dos ósos do cranio e hemorraxias intracraneales. As fracturas dos ósos do fornix adoitan ser lineais. A duración do síncope varía de varias horas a 1-2 semanas. Os trastornos autonómicos en forma de flutuacións significativas na presión arterial, a frecuencia cardíaca, a frecuencia respiratoria e a hipertermia exprésanse con nitidez. Dominan os síntomas do talo. Os episodios son posibles. A recuperación leva moito tempo. Na maioría dos casos, está incompleto. Os trastornos nas esferas motora e mental, que son a causa da discapacidade, a miúdo persisten.

Lesión axonal difusa

Lesión da substancia branca por forza de corte.

Caracterízase por coma moderado a profundo. Os trastornos complexos e autonómicos do síntoma tronco están expresados ​​con nitidez. A miúdo remata coa descerebración co desenvolvemento da síndrome apálica. Morfoloxicamente, segundo os resultados da resonancia magnética, determínase un aumento do volume da substancia cerebral con signos de compresión do ventrículo terceiro e lateral, espazo convexital subaracnoideo e cisternas base. Hemorragias focais pequenas patognomónicas na substancia branca dos hemisferios, o corpo calloso, as estruturas subcorticais e do tronco.

© motortion - stock.adobe.com

Compresión

Xeralmente causada por edema cerebral en rápido desenvolvemento e / ou hemorraxia intracraneal significativa. O rápido aumento da presión intracraneal vai acompañado dun rápido aumento dos síntomas focais, do tronco cerebral e cerebrais. Caracterízase polo "síntoma das tesoiras": un aumento da presión arterial sistémica no contexto dunha diminución da frecuencia cardíaca. En presenza de sangrado intracraneal, pode acompañarse de midriase homolateral. O "síntoma das tesoiras" é a base da craniotomía de emerxencia para descomprimir o cerebro. A hemorraxia intracraneal por localización pode ser:

• epidural;
• subdural;
• subaracnoideo;
• intracerebral;
• ventricular.

Dependendo do tipo de vaso danado, son arteriais e venosas. O maior perigo é o sangrado intracraneal arterial. As hemorraxias vense mellor na TC. A TC en espiral permítelle avaliar o volume dun hematoma intracraneal.

Ao mesmo tempo, pódense combinar varios tipos de dano, por exemplo, contusión e hemorraxia ventricular ou dano adicional á materia cerebral nos procesos das meninxes. Ademais, o sistema nervioso central pode experimentar estrés causado por traumatismos, sacudida do LCR.

Cinco condicións do enfermo

En neurotraumatoloxía, distínguense cinco condicións de pacientes con TBI:

Primeiros auxilios

Se se indica un episodio de perda de coñecemento, a vítima precisa transporte de urxencia a un hospital, xa que o síncope está cheo de complicacións perigosas para o corpo. Ao examinar á vítima, debes prestar atención a:

• a presenza de hemorraxias ou licorrea do nariz ou das orellas (un síntoma dunha fractura da base do cranio);
• a posición dos globos oculares e o ancho das pupilas (a midriase unilateral pode resultar dunha hemorraxia intracraneal homolateral);
• parámetros físicos (tente rexistrar o maior número posible de indicadores):
  • cor da pel;
  • VAN (frecuencia respiratoria);
  • Frecuencia cardíaca (frecuencia cardíaca);
  • HELL;
  • temperatura corporal.

Se o paciente está inconsciente, para excluír a retracción da lingua e evitar posibles dificultades respiratorias. Se tes as habilidades, podes empurrar a mandíbula inferior cara adiante, colocando os dedos detrás das súas esquinas e coser a lingua con fío e amarrala a un botón de camisa.

Consecuencias e complicacións

As complicacións do sistema nervioso central divídense en:

• infeccioso:
  • meningoencefalite;
  • encefalite;
  • absceso cerebral;
• non infeccioso:
  • aneurismas arteriais;
  • malformacións arteriovenosas;
  • episíndrome;
  • hidrocefalia;
  • síndrome apálica.

As consecuencias clínicas poden ser temporais ou permanentes. Determinado polo volume e a localización da alteración. Estes inclúen:

• Síntomas cerebrais xerais - dores de cabeza e mareos - causados ​​por unha violación da inervación da duramáter, alteración do aparello vestibular ou estruturas cerebelosas, un aumento persistente da presión arterial intracraneal e / ou sistémica.
• A aparición de dominantes patolóxicos (hiperactividade das neuronas) no sistema nervioso central, que poden manifestarse como convulsións (síndrome episódica postraumática) ou cambios nos patróns de comportamento.
• Síntomas causados ​​por danos en áreas asociadas ás esferas motora, sensorial e cognitiva:
  • perda de memoria, desorientación no tempo e no espazo;
  • cambios mentais e retraso mental;
  • varios trastornos no traballo dos analizadores (por exemplo, olfactivos, visuais ou auditivos);
  • cambios na percepción da sensibilidade da pel (disestesia) diferente na zona;
  • trastornos da coordinación, diminución da forza e do rango de movemento, perda das habilidades profesionais adquiridas, disfaxia, diversas formas de disartria (trastornos da fala).

Os trastornos no traballo do sistema locomotor maniféstanse por pareses das extremidades, con moita menos frecuencia por plegias, moitas veces acompañadas dun cambio, diminución ou perda completa de sensibilidade.

Ademais das complicacións causadas por alteracións no traballo do cerebro, os cambios patolóxicos poden ter un carácter somático e afectar o traballo dos órganos internos debido a unha violación da inervación. Así, se é difícil tragar, os alimentos poden entrar na tráquea, que está chea de desenvolvemento de pneumonía por aspiración. O dano aos núcleos do nervio vago leva á interrupción da inervación parasimpática do corazón, dos órganos dixestivos e das glándulas endócrinas, o que afecta negativamente ao seu traballo.

Rehabilitación

Un complexo adecuado de medidas de rehabilitación afecta directamente aos resultados do tratamento e á gravidade do déficit neurolóxico postraumático. A rehabilitación lévase a cabo baixo a supervisión do médico asistente e dun grupo de especialistas especializados. Normalmente son: un neurólogo, un terapeuta de rehabilitación, un fisioterapeuta, un terapeuta ocupacional, un logopeda e un neuropsicólogo.

Os médicos esforzanse por crear condicións favorables para que o paciente poida volver á vida normal e aliviar os síntomas neurolóxicos. Por exemplo, os esforzos dun logopeda están dirixidos a restaurar a función da fala.

Métodos de rehabilitación

• Terapia Bobath: estimula a actividade física cambiando a posición corporal.
• A terapia Vojta baséase en animar ao paciente a facer movementos direccionais estimulando certas áreas do seu corpo.
• A terapia Mulligan é un tipo de terapia manual dirixida a reducir o ton muscular e aliviar a dor.
• O uso da construción "Exart", que é un arnés deseñado para desenvolver músculos hipótrofos.
• Realización de exercicios en equipos cardiovasculares e unha plataforma de estabilización co fin de mellorar a coordinación dos movementos.
• A terapia ocupacional é un conxunto de técnicas e habilidades que permiten ao paciente adaptarse ao ambiente social.
• A gravación Kinesio é unha rama da medicina deportiva, que consiste na aplicación de cintas adhesivas elásticas ao longo das fibras musculares e aumentando a eficacia das contraccións musculares.
• Psicoterapia: dirixida á corrección neuropsicolóxica na fase de rehabilitación.

Fisioterapia:

• electroforese por drogas;
• terapia con láser (ten un efecto antiinflamatorio e estimulante da rexeneración);
• acupuntura.

Farmacoterapia baseada no ingreso:

• medicamentos nootrópicos (Picamilon, Fenotropil, Nimodipine) que melloran os procesos metabólicos nas neuronas;
• sedantes, hipnóticos e tranquilizantes para normalizar o fondo psicoemocional.

Previsión

Determinado pola gravidade do TBI e a idade do paciente. Os mozos teñen un prognóstico máis favorable que os maiores. As lesións distínguense convencionalmente:

• baixo risco:
  • feridas coiradas;
  • fracturas dos ósos do cranio;
  • conmoción cerebral;
• alto risco:
  • calquera tipo de sangrado intracraneal;
  • algúns tipos de fracturas do cranio;
  • dano secundario á substancia cerebral;
  • danos acompañados de edema.

As lesións de alto risco son perigosas pola penetración do tronco cerebral (SCM) no foramen magnum coa compresión dos centros respiratorio e vasomotor.

O prognóstico para enfermidades leves adoita ser bo. Con moderado e severo: avaliado polo número de puntos na escala de coma de Glasgow. Cantos máis puntos, máis favorable é.

Cun grao severo, case sempre persiste o déficit neurolóxico, que é a causa da discapacidade.

Mira o vídeo: Cómo recuperarse de una lesión cerebral. plasticidad cerebral (Maio 2025).